{"id":6544,"date":"2025-12-29T13:17:30","date_gmt":"2025-12-29T12:17:30","guid":{"rendered":"https:\/\/mhh-kardiologie.de\/?page_id=6544"},"modified":"2026-07-03T23:34:08","modified_gmt":"2026-07-03T21:34:08","slug":"presseartikel-aus-2026","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/mhh-kardiologie.de\/en\/presse-mediathek\/presseartikel\/presseartikel-aus-2026\/","title":{"rendered":"Presseartikel aus 2026"},"content":{"rendered":"\n<div class=\"wp-block-columns is-layout-flex wp-container-core-columns-is-layout-9d6595d7 wp-block-columns-is-layout-flex\">\n<div class=\"wp-block-column is-layout-flow wp-block-column-is-layout-flow\" style=\"flex-basis:66.66%\">\n<h2 class=\"wp-block-heading\" id=\"presseartikel-aus-2021\">Presseartikel aus 2026<\/h2>\n\n\n\n<p>Das Pressearchiv h\u00e4lt eine Vielzahl interessanter Berichte f\u00fcr Sie bereit.<\/p>\n<\/div>\n\n\n\n<div class=\"wp-block-column is-layout-flow wp-block-column-is-layout-flow\" style=\"flex-basis:33.33%\"><\/div>\n<\/div>\n\n\n\n<div class=\"wp-block-cover alignfull is-light\" style=\"min-height:325px;aspect-ratio:unset;\"><span aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-cover__background has-weiss-background-color has-background-dim-100 has-background-dim\"><\/span><div class=\"wp-block-cover__inner-container is-layout-flow wp-block-cover-is-layout-flow\">\n<figure class=\"wp-block-embed is-type-video is-provider-youtube wp-block-embed-youtube wp-embed-aspect-9-16 wp-has-aspect-ratio\"><div class=\"wp-block-embed__wrapper\">\n<div class=\"embed-responsive embed-responsive-16by9\"><iframe title=\"Was passiert eigentlich im K\u00f6rper, wenn wir Fu\u00dfball schauen?\" src=\"https:\/\/www.youtube.com\/embed\/m4b4H7B07t4?feature=oembed\" frameborder=\"0\" allow=\"accelerometer; autoplay; clipboard-write; encrypted-media; gyroscope; picture-in-picture; web-share\" referrerpolicy=\"strict-origin-when-cross-origin\" allowfullscreen><\/iframe><\/div>\n<\/div><\/figure>\n\n\n\n<div style=\"height:100px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n<div class=\"lazyblock-akkordeon-Z2mq2Fr wp-block-lazyblock-akkordeon\">\n<input id=\"rna-therapiebremstkrankhafteumbauprozessenachherzinfarkt\" class=\"hide-akkordeon akkordeon-toggle\" type=\"checkbox\" tabindex=\"-1\">\n\n<div class=\"akkordeon-block\">\n  <div class=\"toggler\">\n    <label for=\"rna-therapiebremstkrankhafteumbauprozessenachherzinfarkt\" tabindex=\"0\">RNA-Therapie bremst krankhafte Umbauprozesse nach Herzinfarkt<\/label>\n    <div class=\"akkordeon-bar\"><\/div>\n  <\/div>\n\n  <div class=\"akkordeon-content\">\n    <div class=\"akkordeon-inner-content\">\n      <p>MHH-gef\u00fchrte internationale klinische Phase-2-Studie zeigt g\u00fcnstige Effekte des Mikro-RNA-Blockers in schwer gesch\u00e4digten Herzen.<\/p>\n<div class=\"news-detail__media\">\n<div class=\"outer\">\n<div class=\"mediaelement mediaelement-image\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" title=\"Copyright: Karin Kaiser\/MHH\" src=\"https:\/\/www.mhh.de\/fileadmin\/mhh\/presse\/MHH_Insight\/2026\/2026-05-xx_P_REVERT-Studie_2-1200px.jpg\" alt=\"Ein Mann steht vor der symbolischen Abbildung eines menschlichen Oberk\u00f6rpers und h\u00e4lt seine Hand unter das Herz.\" width=\"1200\" height=\"475\" \/><\/div>\n<p class=\"news-img-caption\">Will mit RNA-basierter Therapie die Herzgesundheit nach Infarkt verbessern: Prof. Dr. Dr. Thomas Thum. Copyright: Karin Kaiser\/MHH, Adobe Stock<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<p>Nach einem akuten Herzinfarkt kommt es zu krankhaften Umbauprozessen im Herzen. Eine Folge ist die sogenannte linksventrikul\u00e4re systolische Dysfunktion, bei der die Pumpfunktion der linken Herzkammer eingeschr\u00e4nkt ist. Um diese auszugleichen, vergr\u00f6\u00dfert sich der Herzmuskel \u00fcberm\u00e4\u00dfig und wird dadurch weiter geschw\u00e4cht. Zentraler Regulator dieses sch\u00e4dlichen Wachstums der Herzmuskelzellen ist die MikroRNA-132 (miR-132). Ein Team um Prof. Dr. Dr. Thomas Thum, Direktor des\u00a0<a href=\"https:\/\/www.mhh.de\/institute-zentren-forschungseinrichtungen\/imtts\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">Instituts f\u00fcr Molekulare und Translationale Therapiestrategien<\/a>\u00a0der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH), hat eine synthetische Gegen-Verbindung namens CDR132L hergestellt, die den Hauptschalter f\u00fcr die kardiale Hypertrophie blockieren und die chronische Herzschw\u00e4che r\u00fcckg\u00e4ngig machen kann. Das haben die Forschenden bereits im Tiermodell und in fr\u00fchen klinischen Studien nachgewiesen.<\/p>\n<p>Nun wurde Wirkstoffkandidat CDR132L in einer internationalen klinischen Phase-2-Studie bei Patientinnen und Patienten mit k\u00fcrzlich erlittenem Herzinfarkt und Pumpschw\u00e4che untersucht. Die Studie HF-REVERT hat gezeigt, dass insbesondere Betroffene mit bereits fortgeschrittenem Umbauprozessen im Herzen zu Studienbeginn von einer Behandlung mit CDR132L profitieren k\u00f6nnten. Die Ergebnisse wurden am 10. Mai 2026 auf dem Kongress der Heart Failure Association (HFA) der European Society of Cardiology in Barcelona von Prof. Dr. Johann Bauersachs, Erstautor der Studie und Leiter der klinischen HF-REVERT-Studie an der MHH vorgestellt. Zeitgleich wurde die Arbeit in der Fachzeitschrift \u201eNature Medicine\u201c ver\u00f6ffentlicht.\u00a0\u201eDies\u00a0ist ein wichtiger Schritt, weil wir erstmals in einer gr\u00f6\u00dferen randomisierten Studie pr\u00fcfen konnten, ob ein gezielter Eingriff in krankhafte RNA-gesteuerte Umbauprozesse nach Herzinfarkt einen messbaren Nutzen entfaltet\u201c, sagt der Direktor der MHH-Klinik f\u00fcr Kardiologie und Angiologie. \u201eBesonders ermutigend ist, dass die st\u00e4rksten Signale bei den Patientinnen und Patienten zu sehen waren, deren Herzen bereits deutlich umgebaut und geschw\u00e4cht waren. Genau diese Gruppe hat trotz moderner Standardtherapie weiterhin ein hohes Risiko f\u00fcr eine chronische Herzinsuffizienz.\u201c<\/p>\n<h4><strong>Mikro-RNA steuert krankhaften Herzmuskelzuwachs<\/strong><\/h4>\n<p>MikroRNA-Molek\u00fcle geh\u00f6ren zur sogenannten nicht-codierenden RNA (ncRNA), werden also nicht in bestimmte Proteine \u00fcbersetzt. Stattdessen steuern sie eine Vielzahl an zellul\u00e4ren Prozessen \u2013 etwa wie eine Zelle w\u00e4chst, ob sie sich teilt oder zu welcher Zellsorte sie sich entwickelt. Andererseits kann eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige MikroRNA-Aktivit\u00e4t die Genregulation ver\u00e4ndern und dadurch Erkrankungen ausl\u00f6sen. Ein Beispiel daf\u00fcr ist miR-132. Vor mehr als zehn Jahren entdeckte das Forschungsteam um Professor Thum, dass ein massives Vorkommen dieser MikroRNA in direktem Zusammenhang mit der krankhaften Zunahme der Herzmuskelzellen steht. Der Antisense-Oligonukleotid-Blocker CDR132L ist die erste ncRNA-basierte Therapie, die in Phase-II-Studien bei Herzerkrankungen eingesetzt wird.<\/p>\n<h4><strong>CDR132L hilft vor allem Schwerkranken<\/strong><\/h4>\n<p>Die HF-REVERT-Studie wurde in sieben europ\u00e4ischen L\u00e4ndern sowie im Vereinigten K\u00f6nigreich an rund 80 Studienzentren durchgef\u00fchrt. Insgesamt wurden 294 Patientinnen und Patienten innerhalb von drei bis 14 Tagen nach Herzinfarkt nach dem Zufallsprinzip in drei Gruppen eingeteilt. So erhielten sie zus\u00e4tzlich zur Standardbehandlung einer Herzschw\u00e4che entweder CDR132L in zwei unterschiedlichen Dosierungen oder ein Placebo, verabreicht in drei intraven\u00f6sen Gaben im Abstand von jeweils vier Wochen. Die Auswertung erfolgte an 280 Patientinnen und Patienten, die mindestens eine Dosis erhalten hatten. \u201eUnsere Studie hat nachgewiesen, dass CDR132L sicher und vertr\u00e4glich ist und keine sch\u00e4dlichen Nebenwirkungen auf Leber, Nieren, das blutbildende System oder das Herz aus\u00fcbt\u201c, sagt Professor Thum. CDR132L wirkte vor allem bei Betroffenen mit bereits fortgeschrittenem kardialem Umbau, deren Herz also bereits schwer gesch\u00e4digt war. \u201eDiese Beobachtungen unterst\u00fctzen die weitere klinische Entwicklung des Wirkstoffs, insbesondere im Bereich der chronischen Herzinsuffizienz\u201c, betont der Kardiologe. Die Ergebnisse sind ein wichtiger Schritt hin zu RNA-basierten Therapien in der Kardiologie. Sie bieten gro\u00dfe Chancen, die Krankheitsentwicklung bei Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz positiv zu beeinflussen.<\/p>\n<p>CDR132L wurde von Cardior Pharmaceuticals GmbH entwickelt, das 2016 von Prof. Dr. Dr. Thomas Thum gegr\u00fcndet wurde und auf seiner Forschung am Institut f\u00fcr Molekulare und Translationale Therapiestrategien basiert. Die MHH-Ausgr\u00fcndung unterstreicht die Bedeutung universit\u00e4rer Innovationen f\u00fcr die Entwicklung neuer Therapieans\u00e4tze. Derzeit laufen zwei weitere klinische Studien bei Patientinnen und Patienten mit chronischer Herzschw\u00e4che unter der Leitung des d\u00e4nischen Pharmakonzerns Novo Nordisk, der das biopharmazeutische Unternehmen Cardior im Jahr 2024 \u00fcbernommen hatte.<\/p>\n<p><strong>Die Originalarbeit\u00a0<\/strong>\u201eThe microRNA inhibitor CDR132L in patients with reduced left ventricular ejection fraction after myocardial infarction: a randomized phase 2 trial\u201c finden Sie\u00a0<a href=\"https:\/\/www.nature.com\/articles\/s41591-026-04408-4\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">hier<\/a>.<\/p>\n<p><strong>Text: Kirsten P\u00f6tzke<\/strong><\/p>    <\/div>\n  <\/div>\n<\/div><\/div>\n\n<div class=\"lazyblock-akkordeon-9Pt7P wp-block-lazyblock-akkordeon\">\n<input id=\"mikroproteinbrick1repariertundschtztdasherznachinfarkt\" class=\"hide-akkordeon akkordeon-toggle\" type=\"checkbox\" tabindex=\"-1\">\n\n<div class=\"akkordeon-block\">\n  <div class=\"toggler\">\n    <label for=\"mikroproteinbrick1repariertundschtztdasherznachinfarkt\" tabindex=\"0\">Mikroprotein BRICK1 repariert und sch\u00fctzt das Herz nach Infarkt<\/label>\n    <div class=\"akkordeon-bar\"><\/div>\n  <\/div>\n\n  <div class=\"akkordeon-content\">\n    <div class=\"akkordeon-inner-content\">\n      <p>MHH-Forscher entdecken bislang unbekannten Signalweg f\u00fcr Bildung neuer Blutgef\u00e4\u00dfe zur Erholung der Infarktregion.<\/p>\n<div class=\"news-detail__media\">\n<div class=\"outer\">\n<div class=\"mediaelement mediaelement-image\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" title=\"Copyright: Karin Kaiser\/MHH\" src=\"https:\/\/www.mhh.de\/fileadmin\/_processed_\/8\/c\/csm_2026-04-xxd_P_BRK1_Herzinfarkt_04-1200px_0bcd94171b.jpg\" alt=\"Drei M\u00e4nner in wei\u00dfen Kitteln stehen in einem Forschungslabor und betrachten eine Halterung mit Probenmaterial f\u00fcr eine Untersuchung im Massenspektrometer.\" width=\"1066\" height=\"800\" \/><\/div>\n<p class=\"news-img-caption\">Haben die Rolle des Mikroproteins BRICK1 bei Herzinfarkt gekl\u00e4rt (von links): Prof. Dr. Andreas Pich, Prof. Dr. Kai Wollert und Dr. Felix Polten. Copyright: Karin Kaiser\/MHH<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<p>J\u00e4hrlich erleiden mehr als 200.000 Menschen in Deutschland einen Herzinfarkt. Ursache sind verstopfte Herzkranzgef\u00e4\u00dfe. Dadurch wird ein Teil des Herzmuskels nicht mehr ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt, das Gewebe stirbt nach wenigen Stunden ab und vernarbt. Eine massive Herzschw\u00e4che (Herzinsuffizienz) ist die m\u00f6gliche Folge. Anders als die Leber kann sich das Herz eines erwachsenen Menschen kaum regenerieren. Es ist allerdings in der Lage, Reparaturvorg\u00e4nge in Gang zu setzen. Daran beteiligt sind Monozyten, also wei\u00dfe Blutk\u00f6rperchen aus dem Knochenmark und der Milz. Im Herzen reifen diese Immunzellen zu Makrophagen (Fresszellen) heran, beseitigen die abgestorbenen Herzmuskelzellen und f\u00f6rdern die Infarktheilung. Welche Signalwege daf\u00fcr verantwortlich sind, war bisher nicht genau bekannt. Jetzt hat ein Forschungsteam um Prof. Dr. Kai Wollert, Leiter der\u00a0<a href=\"https:\/\/mhh-kardiologie.de\/forschung\/molekulare-und-translationale-kardiologie\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">Molekularen und Translationalen Kardiologie<\/a>\u00a0an der\u00a0<a href=\"https:\/\/www.mhh.de\/kliniken-und-spezialzentren\/klinik-fuer-kardiologie-und-angiologie\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">Klinik f\u00fcr Kardiologie und Angiologie<\/a>\u00a0der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH), herausgefunden, dass ein Mikroprotein namens BRICK1 dabei eine wichtige Rolle spielt. Das kleine Protein stimuliert nicht nur die Endothelzellen im Inneren der Blutgef\u00e4\u00dfe, neue Gef\u00e4\u00dfe zu bilden und das Infarktgewebe zu reparieren. Es sch\u00fctzt auch die noch funktionsf\u00e4higen Herzmuskelzellen in der Infarktregion. Die Ergebnisse sind in der angesehenen Fachzeitschrift \u201eScience Translational Medicine\u201c ver\u00f6ffentlicht worden.<\/p>\n<h4>Zuerst in Bl\u00e4ttern von Maispflanzen entdeckt<\/h4>\n<p>BRICK1 besteht aus nur 75 Einzelbausteinen, sogenannten Aminos\u00e4uren, und ist im gesamten Pflanzen- und Tierreich weit verbreitet. \u201eDas Protein wurde urspr\u00fcnglich im Mais entdeckt\u201c, sagt Professor Wollert. \u201eIst das dazugeh\u00f6rige Gen mutiert, nehmen die Zellen der Blattoberhaut eine ziegelsteinartige Form an, w\u00e4hrend sie normalerweise gelappte R\u00e4nder haben \u2013 daher der englische Name brick, also Ziegelstein\u201c. Das Gen hat sich im Verlauf der Evolution kaum ver\u00e4ndert. Die BRICK1-Mikroproteine von M\u00e4usen und Menschen unterscheiden sich nur in einer Aminos\u00e4ure. Bisher war nur bekannt, dass BRICK1 als Bestandteil des Zellskeletts Prozesse wie Zellbewegung, Zellteilung und Zellformung steuert. Nach Herzinfarkt konnten die Forscher es sowohl bei M\u00e4usen als auch bei Patientinnen und Patienten im Blut \u2013 also au\u00dferhalb von Zellen \u2013 nachweisen. Doch wie kam das Mikroprotein dorthin?<\/p>\n<h4>Freisetzung nach Herzinfarkt<\/h4>\n<p>Das Forschungsteam konnte zeigen, dass BRICK1 von Makrophagen freigesetzt wird. Das geschieht, wenn diese nach ihrer 24-st\u00fcndigen Aufr\u00e4umarbeit in der Herzinfarktregion absterben und ihre Zellmembran durchl\u00e4ssig wird. Die ausgedienten Immunzellen werden dann durch neue Makrophagen ersetzt. \u201eWir haben in einem Herzinfarkt-Mausmodell untersucht, welche Auswirkungen es hat, wenn das BRICK1-Gen in Makrophagen fehlt oder wenn wir das Mikroprotein au\u00dferhalb der Zellen mit einem Antik\u00f6rper gezielt abfangen\u201c, erkl\u00e4rt Dr. Felix Polten, Wissenschaftlicher Mitarbeiter der kardiologischen Forschungsgruppe und Erstautor der Studie. Das Resultat: Ohne BRICK1 war die Mikrogef\u00e4\u00dfbildung im Infarktgebiet gest\u00f6rt und das f\u00fchrte zu schwerer Herzinsuffizienz. Umgekehrt verbesserte eine Behandlung mit dem Mikroprotein die Herzfunktion bei M\u00e4usen nach Infarkt durch Schutz von Herzmuskelzellen und vermehrte Gef\u00e4\u00dfbildung.<\/p>\n<p>Sowohl die Messung der BRICK1-Konzentrationen im Blut als auch die Aufkl\u00e4rung der reparativen Signalwege in Endothelzellen erfolgte in der\u00a0<a href=\"https:\/\/www.mhh.de\/institute-zentren-forschungseinrichtungen\/zur-zentralen-forschungseinrichtung-proteomics\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">Core Facility Proteomics<\/a>\u00a0der MHH. \u201eWir konnten mit Hilfe von zwei speziellen Massenspektrometern aufkl\u00e4ren, wie BRICK1 die Zellteilung stimuliert\u201c, sagt Prof. Dr. Andreas Pich, Leiter dieser Zentralen Forschungseinrichtung.<\/p>\n<h4>Patentanmeldung und klinische Studien<\/h4>\n<p>\u201eDer von uns nachgewiesene Freisetzungsmechanismus aus sterbenden Entz\u00fcndungszellen ist neu und unerwartet\u201c, betont Professor Wollert. Bislang war nur bekannt, dass nach Herzinfarkt gesch\u00e4digte Herzmuskelzellen verschiedene Proteine und kleine Molek\u00fcle freisetzen, von denen einige die Entz\u00fcndungsreaktion ausl\u00f6sen, die das abgestorbene Herzmuskelgewebe abr\u00e4umt und durch Bindegewebe ersetzt. Im Gegensatz dazu erfolgt die Freisetzung von BRICK1 erst im Verlauf der Reparatur, also deutlich sp\u00e4ter. Weil BRICK1 therapeutisches Potenzial besitzt, haben die Forscher die Anwendung des Mikroproteins zum Patent angemeldet. Jetzt suchen sie einen Industriepartner f\u00fcr klinische Studien. Diese sollen zeigen, ob eine Behandlung mit dem Mikroprotein Patientinnen und Patienten helfen k\u00f6nnte, den Infarktschaden nach Gef\u00e4\u00dfverschluss m\u00f6glichst klein zu halten und die Wundheilung in den Tagen nach dem Infarkt zu verbessern.<br \/><br \/><strong>Text: Kirsten P\u00f6tzke<\/strong><\/p>\n<p><strong>SERVICE:<\/strong><\/p>\n<p>Die Originalarbeit \u201eExtracellular BRICK1 drives heart repair after myocardial infarction in mice\u201c finden Sie\u00a0<a href=\"https:\/\/www.science.org\/doi\/10.1126\/scitranslmed.adx2876\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">hier<\/a>.<\/p>    <\/div>\n  <\/div>\n<\/div><\/div>\n\n<div class=\"lazyblock-akkordeon-Z2vCOsb wp-block-lazyblock-akkordeon\">\n<input id=\"wierhot-proteinedieenergieversorgunginherzmuskelzellenregeln\" class=\"hide-akkordeon akkordeon-toggle\" type=\"checkbox\" tabindex=\"-1\">\n\n<div class=\"akkordeon-block\">\n  <div class=\"toggler\">\n    <label for=\"wierhot-proteinedieenergieversorgunginherzmuskelzellenregeln\" tabindex=\"0\">Wie RHOT-Proteine die Energieversorgung in Herzmuskelzellen regeln<\/label>\n    <div class=\"akkordeon-bar\"><\/div>\n  <\/div>\n\n  <div class=\"akkordeon-content\">\n    <div class=\"akkordeon-inner-content\">\n      <p>MHH-Forschende haben den Signalweg entschl\u00fcsselt, der die Fortbewegung der Mitochondrien in den Zellen w\u00e4hrend der Herzentwicklung steuert.<\/p>\n<div class=\"news-detail__media\">\n<div class=\"outer\">\n<div class=\"mediaelement mediaelement-image\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" title=\"Copyright: Karin Kaiser\/MHH\" src=\"https:\/\/www.mhh.de\/fileadmin\/mhh\/presse\/MHH_Insight\/2026\/2026-03-31_P_RHOT-Proteine_07-1200px.jpg\" alt=\"Zwei M\u00e4nner und eine Frau in wei\u00dfen Kitteln zeigen das Modell eines menschlichen Herzens.\" width=\"1200\" height=\"800\" \/><\/div>\n<p class=\"news-img-caption\">Haben aufgekl\u00e4rt, wie die Kraftwerke der Herzmuskelzellen an den Ort ihrer Bestimmung gelangen (von links): Privatdozent Dr. Christian Riehle, Dr. Natali Froese und Prof. Dr. Johann Bauersachs. Copyright: Karin Kaiser\/MHH<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<p>Unser Herz schl\u00e4gt etwa 100.000-mal am Tag \u2013 und das ein Leben lang. Die Energie f\u00fcr diese Leistung zieht es aus den Mitochondrien. Als \u201eKraftwerke der Zellen\u201c produzieren sie 95 Prozent des Adenosintriphosphats (ATP), der wichtigsten Energiew\u00e4hrung im K\u00f6rper. Sind die Mitochondrien beeintr\u00e4chtigt und k\u00f6nnen nicht richtig arbeiten, fehlt den Herzmuskelzellen die Kraft, um gen\u00fcgend Blut, Sauerstoff und N\u00e4hrstoffe in den K\u00f6rper zu pumpen. Aufgrund seines hohen Energiebedarfs besitzt das Herz die h\u00f6chste Mitochondriendichte aller Organe, etwa ein Drittel des Zellvolumens. W\u00e4hrend der Herzentwicklung wandern die Mitochondrien zu den sogenannten Sarkomeren. Diese kleinsten Bauteile der Muskelzelle erm\u00f6glichen Anspannung und ben\u00f6tigen hierf\u00fcr Energie.<\/p>\n<p>Wie die Mitochondrien den Weg zu den Sarkomeren finden, haben Forschende um Privatdozent (PD) Dr. Christian Riehle, Leiter der Arbeitsgruppe\u00a0<a href=\"https:\/\/mhh-kardiologie.de\/forschung\/arbeitsgruppe-myokardiale-energetik\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">Myokardiale Energetik<\/a>\u00a0an der\u00a0<a href=\"https:\/\/www.mhh.de\/kliniken-und-spezialzentren\/klinik-fuer-kardiologie-und-angiologie\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">Klinik f\u00fcr Kardiologie und Angiologie<\/a>\u00a0der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH), und Klinikdirektor Prof. Dr. Johann Bauersachs jetzt herausgefunden. Sie haben nachgewiesen, dass die Fortbewegung der Mitochondrien innerhalb der Herzmuskelzellen durch sogenannte RHOT-Proteine gesteuert wird. Dieser Vorgang spielt eine Schl\u00fcsselrolle, wenn das Herz w\u00e4chst und besonders belastet ist. Das geschieht m\u00f6glicherweise ebenso beim Leistungssport, aber auch bei krankheitsbedingten Umbauvorg\u00e4ngen im Herzmuskel, etwa nach einem Herzinfarkt. Daher sind<strong><em>\u00a0<\/em><\/strong>RHOT-Proteine ein vielversprechender neuer Ansatz f\u00fcr die Behandlung einer Herzschw\u00e4che. Die Ergebnisse der Studie sind in der Fachzeitschrift \u201eCirculation Research\u201c ver\u00f6ffentlicht worden.<\/p>\n<h4><strong>Ohne RHOT kann sich das Herz nicht entwickeln<\/strong><\/h4>\n<p>Auf die Proteine ist das Wissenschaftsteam \u00fcber eine bioinformatische Genanalyse gesto\u00dfen. \u201eWir haben gesehen, dass sehr viel RHOT1 und RHOT2 im Herzen gebildet wird\u201c, sagt PD Dr. Riehle. Die Funktion der Proteine war im Herzen bis dahin weitestgehend unbekannt. \u201eIhre gro\u00dfe Menge war f\u00fcr uns jedoch ein klarer Hinweis, dass sie f\u00fcr einen Schl\u00fcsselmechanismus verantwortlich sein m\u00fcssen.\u201c Den biologischen Signalweg haben die Forschenden dann im Mausmodell untersucht. \u201eWir haben die beiden Proteine RHOT1 und RHOT2 in den Herzmuskelzellen w\u00e4hrend der Embryonalentwicklung ausgeschaltet\u201c, erkl\u00e4rt Dr. Natali Froese, Wissenschaftliche Mitarbeiterin der Arbeitsgruppe und Erstautorin der Studie. \u201eIn der Folge sind die Mitochondrien nicht zu den Sarkomeren gewandert, sondern haben sich um den Zellkern herum zusammengeklumpt.\u201c Weil die Mitochondrien sich nun nicht mehr mit den Muskelfaserproteinen verbinden konnten, fehlte den Sarkomeren die Energie f\u00fcr ihre Weiterentwicklung und es kam zu Herzschw\u00e4che mit Herzversagen.<\/p>\n<h4><strong>Auch bei gesteigerter Arbeitslast wichtig<\/strong><\/h4>\n<p>Auch in erwachsenen M\u00e4usen schalteten die Forschenden RHOT1 und RHOT2 aus. Hier hatte der Ausfall der molekularen Schalter jedoch nicht dieselbe t\u00f6dliche Auswirkung. Obwohl die Beweglichkeit der Mitochondrien ebenso eingeschr\u00e4nkt war, blieb die ATP-Produktion an den Sarkomeren erhalten. \u201eDas bedeutet, dass die Mitochondrien in reifen Herzmuskelzellen bereits am Ort ihrer Bestimmung sind\u201c, erkl\u00e4rt PD Dr. Riehle. Die Wanderung hin zu den Sarkomeren findet also schon w\u00e4hrend der Embryonalentwicklung statt. Die zweite Erkenntnis aus der Studie lautet: Die RHOT-Proteine spielen m\u00f6glicherweise auch eine wichtige Rolle bei gesteigerter Arbeitslast des Herzens \u2013 etwa nach einem Herzinfarkt, wenn das abgestorbene Herzmuskelgewebe durch funktionsloses Bindegewebe ersetzt wird und die verbleibenden Herzmuskelzellen den Ausfall ausgleichen m\u00fcssen. \u201eIn diesem Zusammenhang stellen RHOT-Proteine einen attraktiven therapeutischen Ansatzpunkt dar\u201c, erkl\u00e4rt PD Dr. Riehle. Eine M\u00f6glichkeit w\u00e4re, die Aktivit\u00e4t der RHOT-Proteine zu steigern, damit der Herzmuskelzelle mehr Energie zur Verf\u00fcgung steht. Denkbar sei hierbei ein gentherapeutischer Ansatz.<\/p>\n<h4><strong>M\u00f6glicher Therapieansatz bei PPCM<\/strong><\/h4>\n<p>Eine h\u00f6here Belastung der Herzmuskelzellen entsteht auch w\u00e4hrend der Schwangerschaft. Der Herzmuskel vergr\u00f6\u00dfert sich dann um bis zu 30 Prozent. Das ist v\u00f6llig normal, kann aber in Ausnahmef\u00e4llen zu einer lebensbedrohlichen peripartalen Herzschw\u00e4che (PPCM) f\u00fchren. Diese Erkrankung kann bei zuvor herzgesunden Frauen wenige Wochen vor oder nach der Geburt eines Kindes auftreten und binnen kurzer Zeit zu schwerem Herzversagen und sogar zum Tode f\u00fchren. \u201eUnsere Klinik ist das europaweit f\u00fchrende PPCM-Zentrum mit einer\u00a0<a href=\"https:\/\/mhh-kardiologie.de\/ambulanzen-sprechstunden\/ambulanz-fuer-peripartale-kardiomyopathie-ppcm\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">Spezialambulanz<\/a>, die Patientinnen in einem multiprofessionellen Team betreut\u201c, betont Professor Bauersachs. Die Erkrankung wird in der Klinik nicht nur behandelt, sondern ist auch einer ihrer Forschungsschwerpunkte. \u201eDie RHOT-Proteine k\u00f6nnten auch hier einen Therapieansatz bieten, um die Herzmuskelzellen von Schwangeren zu entlasten und das Herz sch\u00fctzen\u201c, hofft der Klinikdirektor.<\/p>\n<p><strong>Die Originalarbeit<\/strong>\u00a0\u201eRHOT Proteins Link Mitochondrial Motility to Cardiomyocyte Sarcomere Maturation\u201c finden Sie\u00a0<a href=\"https:\/\/www.ahajournals.org\/doi\/10.1161\/CIRCRESAHA.125.327297\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">hier<\/a>.<\/p>\n<p><strong>Text: Kirsten P\u00f6tzke<\/strong><\/p>    <\/div>\n  <\/div>\n<\/div><\/div><\/div><\/div>\n\n\n\n<p><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Presseartikel aus 2026 Das Pressearchiv h\u00e4lt eine Vielzahl interessanter Berichte f\u00fcr Sie bereit.<\/p>\n","protected":false},"author":3,"featured_media":0,"parent":1297,"menu_order":111,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"block":"%5B%5D","footnotes":""},"class_list":["post-6544","page","type-page","status-publish","hentry"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/mhh-kardiologie.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/6544","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/mhh-kardiologie.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/mhh-kardiologie.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/mhh-kardiologie.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/users\/3"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/mhh-kardiologie.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=6544"}],"version-history":[{"count":7,"href":"https:\/\/mhh-kardiologie.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/6544\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":6882,"href":"https:\/\/mhh-kardiologie.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/6544\/revisions\/6882"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/mhh-kardiologie.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1297"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/mhh-kardiologie.de\/en\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=6544"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}